Тиреотоксический криз — клинические рекомендации

Тиреотоксический криз — острое, угрожающее жизни осложнение гипертиреоза, представляющее собой крайнее проявление болезни.

Исторически тиреотоксический криз был связан с операциями по поводу гипертиреоза, а заболеваемость в некоторых работах приближалась к 10%, в зависимости от принятых диагностических критериев.

В настоящее время из-за лучшего распознавания заболевания и улучшения периоперационного контроля управления тиреотоксический криз встречается редко, составляя менее 2 % всех госпитализаций, связанных с тиреотоксикозом.

Чаще всего тиреотоксический криз возникает при интеркуррентных заболеваниях у пациентов с нераспознанным или неадекватно леченным гипертиреозом.

Диагноз тиреотоксического криза является клиническим; нет никаких отличительных лабораторных особенностей, а концентрации гормонов щитовидной железы сходны с таковыми при неосложненном тиреотоксикозе. Хотя причина быстрой клинической декомпенсации неизвестна, внезапное ингибирование связывания тиреоидных гормонов с белками плазмы вследствие провоцирующего фактора, вызывающее повышение концентрации свободных гормонов на фоне уже исходно повышенного их уровня, может играть роль в патогенезе криза.

Клиника и симптомы

Тиреотоксический криз - клинические рекомендацииКлинические проявления тиреотоксического криза

Тиреотоксический криз — это, прежде всего, клинический диагноз; различная частота этого расстройства в выборках пациентов, вероятно, обусловлена различной строгостью диагностических критериев.

Клинические особенности сходны с тиреотоксикозом, но более гиперболизированы. Кардинальные особенности тиреотоксического криза включают лихорадку (температура обычно > 38,5 °С), тахикардию из-за лихорадки и изменения психического статуса. Тахиаритмии, особенно фибрилляция предсердий у пожилых людей, также обычны. Частые проявления:

  • тошнота,
  • рвота,
  • диарея,
  • возбуждение,
  • бред.

Сосудистый коллапс и шок из-за дегидратации и декомпенсации сердца являются плохими прогностическими признаками, равно как и наличие желтухи. Имеются сообщения о развитии полиорганной недостаточности.

Кома и смерть могут последовать у 20% пациентов, часто из-за аритмий сердца, застойной сердечной недостаточности, гипертермии или болезни, послужившей триггером криза.

Вовлечение центральной нервной системы может предвещать ухудшение прогноза.

Большинство пациентов демонстрируют классические признаки диффузного токсического зоба, наиболее распространенной причины тиреотоксикоза, офтальмопатию и увеличение щитовидной железы. Тиреотоксический криз также бывает связан с узловым токсическим зобом. У пожилых людей атипичные признаки и симптомы могут включать тяжелую миопатию, большую потерю веса, апатию и зоб минимального размера.

Провоцирующие факторы

Тиреотоксический криз - клинические рекомендацииФакторы, провоцирующие тиреотоксический криз

Раньше тиреотоксический криз часто ассоциировался с операциями при гипертиреозе, при этом симптомы начинались через несколько часов после тиреоидэктомии у пациентов, подготовленных к операции с помощью только йодида калия. Большинство этих случаев имели место у пациентов, которые не были надлежащим образом подготовлены к операции по действующим стандартам. Также были отмечены некоторые клинические и социально-экономические факторы, связанные с осложненным гипертиреозом, включая отсутствие страхования, возраст моложе 30 лет или старше 50 лет, концентрации Т3, в сыворотке, более чем в два раза превышающие верхний предел нормы. Из-за лучшего распознавания болезни, предоперационной подготовки тионамидами для истощения пула гормонов щитовидной железы до операции и улучшение периоперационного контроля путем β-блокады, тиреотоксический криз в настоящее время — редкое послеоперационное осложнение в тиреоидной хирургии.

В настоящее время тиреотоксический криз чаще всего следует за инфекцией, приводящей к декомпенсации тиреотоксикоза. Пневмония, инфекции верхних дыхательных путей и кишечные инфекции являются обычными провоцирующими инфекциями.

Другие провоцирующие факторы включают стресс, травму, нетиреоидную хирургию, диабетический кетоацидоз, рак, заболевания сердца и исследования с помощью йодсодержащих ренттенконтрастных веществ у пациентов с нераспознанным или неадекватно леченным гииертиреозом. Ятрогенный тиреотоксический криз описан при передозировке гормонов щитовидной железы.

Тиреотоксические кризы, связанные с гестационной трофобластической болезнью и ТТГ-секретирующей аденомой гипофиза, являются редкостью. Тиреотоксический криз, возникающий после лечения 131I (радиойодтерапия), крайне редок. Радиойод-индуцированный тиреотоксический криз обычно возникает, если не были предварительно назначены антитиреоидные препараты.

Сорафениб, мультикиназный ингибитор, используемый для лечения карциномы почек, как известно, связан с дисфункцией щитовидной железы и также описан как триггер тиреотоксического криза.

Диагностика

Как упоминалось ранее, диагноз тиреотоксического криза является клиническим. Шкалы подсчета баллов Burch-Wartofsky и Akamizu могут быть полезны для определения вероятности тиреотоксического криза у пациентов с признаками гипертиреоза. Эти системы оценки используют критерии, включающие лихорадку, проявления со стороны центральной нервной системы, желудочно-кишечные нарушения, сердечно-сосудистые симптомы и провоцирующие факторы в анамнезе, чтобы помочь диагностике.

Нет никаких особенностей в лабораторных отклонениях, помимо повышенных концентраций гормонов щитовидной железы, которые сходны с таковыми при неосложненном тиреотоксикозе. Концентрации Т3 в сыворотке часто повышаются в большей степени, чем концентрации Т4 в сыворотке, благодаря преимущественной секреции Т3 гипертиреоидной железой. Существует некоторая корреляция между степенью повышения тиреоидных гормонов и проявлением тиреотоксического криза. Уровень ТТГ в сыворотке обычно не обнаруживается (ниже порога чувствительности теста); однако из-за влияния нетиреоидной болезни на секрецию ТТГ, низкий ТТГ сам по себе недостаточен для постановки диагноза тиреотоксического криза. Концентрации Т3 и T4 сыворотки в нормальном диапазоне, независимо от концентрации ТТГ, исключают тиреотоксический криз как вероятный диагноз.

Аномальные тесты функции печени встречаются часто. Гипокальциемия может возникать вторично из-за опосредованной остеокластами резорбции костей у пациента с гипертиреозом. Гематокритный показатель может повышаться из-за уменьшения объема жидкости, а лейкоцитоз распространен даже в отсутствие инфекции.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика тиреотоксического криза включает сепсис, злокачественный нейролептический синдром, злокачественную гипертермию и фебрильную кататонию; при этом каждое из перечисленных состояний в соответствующих условиях может провоцировать тиреотоксический криз.

Ключом к диагнозу тиреотоксического криза являются анамнез заболевания щитовидной железы, приема йода и наличие зоба или признаков тиреотоксикоза.

Врач должен иметь высокую настороженность в отношении тиреотоксического криза, поскольку терапия должна быть начата в большинстве случаев до появления результатов тестирования функции щитовидной железы.

Лечение

Тиреотоксический криз - клинические рекомендацииЛечение тиреотоксического криза

Следует подчеркнуть, что тиреотоксический криз является важной и неотложной медицинской проблемой, лечить которую необходимо в ОРИТ. Терапию можно разделить на две основные категории:

  1. лечение, направленное на тиреоидный гомеостаз, то есть на снижение продукции тиреоидных гормонов, их секреции и конверсии, а также на блокирование их периферических эффектов;
  2. поддерживающее лечение, направленное на борьбу с лихорадкой, стабилизацию сердечно-сосудистой системы и контроль провоцирующего криз фактора.

Лечение, направленное на тиреоидный гомеостаз

Необходимо быстрое ингибирование синтеза и секреции гормонов щитовидной железы. Антитиреоидные препараты даются в больших дозах как для ингибирования синтеза гормонов щитовидной железы, так и для блокирования поглощения йода.

Пропилтиоурацил (ПТУ) является предпочтительным по сравнению с метимазолом, учитывая его большую эффективность при использовании в больших дозах, при снижении уровня Т3 на фоне тяжелого гипертиреозе (путем ингибирования дейодиназы типа I) и ухудшении периферической конверсии Т4 в T3.

Однако поскольку другие мощные ингибиторы дейодиназы типа I обычно являются частью терапевтического режима при тиреотоксическом кризе, основными положительными эффектами ПТУ являются ингибирование им поглощения йода и синтеза гормонов. ПТУ и метимазол можно вводить через назогастральный зонд или ректально, если это необходимо.

Ни один из этих препаратов не доступен для парентерального введения, хотя имеются сообщения о приготовлении раствора метимазола, который можно вводить внутривенно.

Йодиды, наиболее эффективные препараты для блокирования выделения гормонов из щитовидной железы, должны использоваться только после введения антитиреоидных препаратов.

Монотерапия йодидами фактически увеличит синтез новых гормонов щитовидной железы и значительно усугубит гипертиреоз, поскольку железа «ускользает» от начальной йодид-индуцированной блокады гормональной секреции (острый эффект Wolff-Chaikoff).

Раньше йодидом первого выбора был рентгенконтрастный препарат, иопановая кислота (Teiepaque), что объясняется высоким содержанием йода (0,6 мг йода/1 г дозы) и способностью этого средства непосредственно ингибировать деиодиназу типа I и, таким образом, блокировать конверсию Т4 в Т3. Однако в мире этот препарат доступен далеко не везде.

Раствор Люголя и насыщенный раствор иодида калия (SSKI) в настоящее время являются основными источниками терапевтических иодидов. Важно понимать, что использование йодидов исключает затем в течение нескольких месяцев применение радиоактивного йода в качестве окончательной терапии гипертиреоза. Сообщалось также, что литий эффективно ингибирует освобождение гормонов щитовидной железы в той же степени, что и иодиды.

В качестве поддерживающей терапии рекомендуется использовать высокие дозы дексаметазона, и как ингибитора конверсии Т4 в Т3, и для лечения возможной сосуществующей надпочечниковой недостаточности.

β-адренергические блокаторы, в частности пропранолол, также являются слабыми ингибиторами конверсии Т4 в Т3, хотя их основным полезным эффектом является контроль сердечного ритма.

Назначенная per os ионообменная смола (колестипол или холестирамин) может сорбировать гормон в кишечнике и предотвращать его рециркуляцию. В тяжелых случаях также использовались:

  • плазмаферез,
  • перитонеальный диализ,
  • гемокарбоперфузия.

Поддерживающее лечение

Одновременно с терапией, направленной на антитиреоидные эффекты, должны быть назначены процедуры, направленные на охлаждение пациента до разумной температуры и обеспечение гемодинамической поддержки.

Эффективны жидкости внутривенно, жаропонижающие средства и охлаждающие одеяла, β-адренергические блокаторы, такие как пропранолол (перорально или внутривенно) и эсмолол (внутривенно), назначают для контроля сердечного ритма. Блокаторы кальциевых каналов могут использоваться для контроля тахиаритмий.

Анксиолитики часто помогают после улучшения психического состояния пациента. Наконец, лечение спровоцировавшей криз болезни имеет важное значение для выживания при тиреотоксическом кризе.

Долгосрочное лечение

Как только острая фаза тиреотоксического криза купируется, антитиреоидная лекарственная терапия должна быть продолжена до тех пор, пока эутиреоз не будет достигнут, в то время как вспомогательная поддерживающая терапия может быть прекращена.

Варианты «стратегической» терапии гипертиреоза включают радиоактивный йод (через несколько месяцев, чтобы обеспечить выделение избыточных йодидов, используемых при остром лечении криза) и операцию.

Долгосрочное (от 1 до 2 лет) лечение антитиреоидными препаратами в надежде на достижение ремиссии также является опцией для пациентов с тиреотоксикозом; лучше всего это достигается использованием метимазола из-за риска редких повреждений печени при применении ПТУ.

Источник: http://NewVrach.ru/tireotoksicheskij-kriz.html

Тиреотоксический криз: симптомы и неотложная помощь

Тиреотоксический криз — это тяжелое, угрожающее жизни больного состояние, которое является осложнением тиреотоксикоза, развивающегося при диффузном токсическом зобе (болезни Грейвса). Развитие тиреотоксического криза может привести к летальному исходу, если не оказана неотложная помощь.

Причины тиреотоксического криза

Тиреотоксический криз - клинические рекомендации

Чаще всего тиреотоксический криз возникает после проведения хирургической операции, направленной на устранение диффузного зоба, а также при использовании избыточной дозы радиоактивного йода в период лечения тиреотоксикоза. Патология порождается нарушениями в осуществлении соответствующего лечения — отсутствие надлежащей подготовки по нормализации гормонального уровня путем заместительной терапии.

Факторы, которые могут спровоцировать развитие тиреотоксического криза:

  • нервное перенапряжение;
  • физическое переутомление;
  • интеркуррентные инфекции и интоксикации;
  • оперативные вмешательства;
  • экстракция зуба;
  • введение радиоактивного йода, в результате чего происходит распад фолликулов щитовидной железы;
  • воздействие на щитовидную железу рентгеновского излучения.
Читайте также:  Последствия от вейпинга - застывшее масло в легких

Криз тиреотоксический: симптомы и признаки

Развитие тиреотоксического криза происходит быстро — в течение нескольких часов (в редких случаях продолжительность развития может составить 2-3 дня). В нарастании процесса можно выделить 2 основных этапа:

  • период возбуждения: связан с активизацией симпато-адреналовой системы
  • фаза прогрессирования сердечных патологий: связан с затуханием компенсаторных механизмов.

На фоне классической клинической картины токсического зоба (пучеглазие, зоб, тремор, тахикардия), у больных происходит:

  • нарастание возбуждения;
  • подъем температуры тела до 39-41 градуса;
  • появляется резкая головная боль;
  • тревога, бессонница;
  • тахикардия 140-200 ударов в минуту;
  • возможно мерцание предсердий;
  • подъем АД;
  • одышка, затрудненное дыхание с возможным развитием отека легкого;
  • тошнота, рвота, профузный понос;
  • выраженная мышечная слабость;
  • возможно развитие обезвоживания с впадением больного в сопор и кому.

Внешние проявления, по которым можно самостоятельно оценить развитие болезни:

  • Снижение самочувствия происходит раньше, по сравнению с прошлым состоянием организма.
  • Часто повышается пульс, превышающий 100 ударов в минуту.
  • Наблюдается повышенная возбудимость, раздражение происходит из-за каждой мелочи.
  • Дополняется картина повышением давления.
  • Беспричинное повышение температуры тела более 3 градусов.
  • Появляется головокружение, тошнота, рвота.
  • Расстройство пищеварительной системы.
  • Сбитая частота дыхания.

Нередко пациенты с кризом жалуются на мышечную слабость, из-за чего им сложно делать какие-либо движения. В то же время отмечается выраженный тремор конечностей. Кроме того, отмечаются симптомы поражения пищеварительного тракта. Нередко имеют место быть диарея, тошнота с рвотой, абдоминальные боли.

Прогноз

Зависит от того, насколько своевременно начато лечение. При своевременной адекватной терапии прогноз благоприятный. При отсутствии лечения прогноз неблагоприятный.

Прогрессирование криза приводит к неврогенным и двигательным нарушениям. Возможны следующие проявления: острая форма психоза, галлюцинации и бред, помрачение сознания с последующей прострацией и возникновением коматозного состояния. Психические поражения вызывают развивающуюся заторможенность, потерю ориентации в пространстве, спутанность сознания.

Диагностика криза

Диагноз определяется на основании клинической картины патологического состояния, а также анамнеза (наличие диффузного токсического зоба, проведение операции на железе).

Лабораторная диагностика заболевания:

  1. Увеличение гормонов щитовидной железы: увеличение Т3 и Т4
  2. Уменьшение тиреотропного гормона (ТТГ)
  3. Уменьшение кортизола — гормона надпочечников (в следствие тиреотоксического криза возникает поражение надпочечников с развитием надпочечниковой недостаточности)
  4. Может быть увеличение уровня глюкозы в крови
  5. Для тиреотоксикоза характерно снижение уровня холестерина в крови.

Вспомогательными методами исследования, позволяющими установить характер поражения других органов, являются:

  • электрокардиография (ЭКГ);
  • УЗИ органов брюшной полости;
  • компьютерная томография и прочие.

Необходимость их проведения определяют индивидуально, основываясь на конкретную клиническую ситуацию.

Лечение

При возникновении тиреотоксического криза важно принять экстренные меры по остановке процесса выброса чрезмерного количества гормонов в кровь и предотвращению вовлечения в процесс других органов.

При терапии криза врач преследует такие цели:

  1. Поддержание основных функций организма;
  2. Угнетение синтеза и высвобождения тиреоидных гормонов;
  3. Уменьшение влияния тиреоидных гормонов на органы-мишени;
  4. Выявление с последующим устранением провоцирующего фактора.

Своевременно начатая адекватная терапия тиреотоксического криза приводит к стабилизации состояния больного уже через сутки после ее начала. Продолжают лечение до тех пор, пока симптомы патологии окончательно не регрессируют. Как правило, это происходит в течение 1-1.5 недель.

Первая помощь до приезда врача

Криз тиреотоксический требует неотложной помощи еще до поступления пациента в больницу. Она должна начинаться еще до приезда врача:

  • пострадавшего следует уложить;
  • создать условия доступа свежего воздуха;
  • померить давление;
  • определить частоту пульса и дыхания;
  • измерить температуру;
  • отметить состояние кожи (влажность, цвет);
  • если возможно спросить о времени мочеиспускании (состояние почек).

Так как при тиреотоксическом кризе симптомы лихорадки резко выражены, то важной задачей первой помощи будет охлаждение:

  • не употреблять для борьбы с температурой салицилаты (аспирин);
  • пациента нужно освободить от теплой одежды;
  • если возможно поместить в прохладную ванну;
  • обложить пузырями со льдом: голова, шея, грудь, живот;
  • растереть кожу этиловым спиртом, спиртовым или уксусным раствором;
  • в холодную пору открыть окно, обложить больного снегом (упаковав в пакеты);
  • можно покрыть пациента мокрой простыней, опрыскивать холодной водой;
  • продолжать охлаждение до приезда скорой.

Неотложная помощь при тиреотоксическом кризе

Тиреотоксический криз - клинические рекомендации

Тиреотоксический криз — это очень опасное проявление эндокринной патологии, способное привести к тяжелым последствиям. Такое явление может возникнуть при отсутствии должного внимания к хроническому течению тиреотоксикоза, попытках его лечения самостоятельно или неправильной оперативной терапии зоба.

Если наступил тиреотоксический криз, неотложная помощь включает назначение препаратов, снижающих действие тиреоидных гормонов. Эти вещества активно вырабатываются щитовидной железой при нарушении работы органа. Результатом лечения становится снижение их содержания в сыворотке крови.

Криз опасен для жизни человека, если не принять экстренных мер по купированию приступа.

Алгоритм действий (неотложная помощь) при тиреотоксическом кризе:

  1. Пероральный прием или ректальное введение (при рвоте) мерказолила для подавления функций щитовидной железы.
  2. Введение йодсодержащих препаратов – 10% раствора йодида или «Люголя», разведенного с йодистым натрием и физраствором. Цель – замедление высвобождения тиреоидных гормонов.
  3. Внутривенные инфузии раствора хлорида натрия с глюкозой и гидрокортизоном, а также введение преднизолона. Цель – регидратация организма и нормализация работы надпочечников.
  4. Капельное введение раствора седуксена или дроперидола для снятия нервного возбуждения.

После оказания первой помощи при тиреотоксическом кризе и стабилизации состояния пациента, тактика терапии выбирается в зависимости от специфики клинической картины.

Рекомендации

Чтобы снизить риск развития тиреотоксического криза, человеку, страдающему тиреотоксикозом, необходимо:

  • получать адекватную терапию основного заболевания; избегать любого рода стрессов;
  • избегать интенсивных физических нагрузок;
  • внимательно относиться к своему здоровью, получать адекватную терапию всех сопутствующих болезней.

Тиреотоксический криз – это крайне опасное для жизни больного осложнение тиреотоксикоза, которое, к счастью, в наши дни встречается достаточно редко.

Источник: http://www.zdoroviyvopros.ru/endokrinologiya/tireotoksicheskiy-kriz/

Клинические рекомендации: Тиреотоксикоз с диффузным зобом (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса-Базедова) и узловым/многоузловым зобом

 Название: Тиреотоксикоз с диффузным зобом (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса-Базедова) и узловым/многоузловым зобом.

Тиреотоксический криз - клинические рекомендации Алгоритм ведения пациента  Болезнь Грейвса-Базедова).  Узловым.  Многоузловым зобом.  МКБ 10: Е05,0, Е05,1, Е05,2.  Год утверждения (частота пересмотра): 2014 год (пересмотр каждые 3 года).  ID: КР270.  URL:  Профессиональные ассоциации:  • Российская ассоциация эндокринологов.  Утверждены.  «04» декабря 2014 г, Москва, 25-28 мая 2014 г. , Москва, II Всероссийский конгресс с участием стран СНГ Иновационные технологии в эндокринологии» ­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­.  Согласованы.

 Научным советом Министерства Здравоохранения Российской Федерации __ __________201_ г.

 2014.

 • Российская ассоциация эндокринологов.

АИТ Аутоиммунный тиреоидит
БГ Болезнь Грейвса
ДТЗ Диффузный токсический зоб
КТ Компьютерная томография
МРТ Магнитно-резонансная томография
РЙТ Радиойодтерапия
рТТГ Рецептор тиреотропного гормона
РФП Радиофармпрепарат
свТ3 Свободный трийодтиронин
свТ4 Свободный тироксин
ТГ Тиреоглобулин
ТПО Тиреопероксидаза
ТТГ Тиреотропный гормон гипофиза
УЗИ Ультразвуковое исследование
ЩЖ Щитовидная железа
ЭОП Эндокринная офтальмопатия
CAS Шкала клинической активности эндокринной офтальмопатии [Clinical Activity Score]
EUGOGO Европейская группа по изучению эндокринной офтальмопатии
131I Радиоактивный йод

 Тиреотоксикоз. Синдром, обусловленный избыточным содержанием тиреоидных гормонов в крови и их токсическим действием на различные органы и ткани.  Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса/Базедова).

Аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки стимулирующих антител к рецепторам тиротропного гормона (рТТГ).  Эндокринная офтальмопатия (ЭОП).

Самостоятельное аутоиммунное заболевание, тесно связанное с аутоиммунной патологией щитовидной железы (ЩЖ).

 Тиреотоксикоз с диффузным зобом (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса-Базедова) — системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки стимулирующих антител к рТТГ, клинически проявляющееся поражением ЩЖ с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией (ЭОП, претибиальная микседема, акропатия). ЭОП может возникать как до появления функциональных нарушений ЩЖ (26,3%), так и на фоне манифестации тиреотоксикоза (18,4%), или вовремя пребывания пациента в эутиреозе после медикаментозной коррекции. Одновременное сочетание всех компонентов системного аутоиммунного процесса встречается относительно редко и не является обязательным для постановки диагноза В большинстве случаев, наибольшее клиническое значение при тиреотоксикозе с диффузным зобом имеет поражение ЩЖ.  Тиреотоксикоз с узловым/многоузловым зобом развивается вследствие автономного, независимо от ТТГ, функционирования узловых образований ЩЖ.

 Диффузный токсический зоб (ДТЗ). Аутоиммунное заболевания ЩЖ, клинически проявляющееся поражением ЩЖ с развитием синдрома тиреотоксикоза.  Узловой/многоузловой токсический зоб. Заболевания ЩЖ, клинически проявляется узловым поражением ЩЖ с развитием синдрома тиреотоксикоза.

 ДТЗ является одной из форм тиреотоксикоза, вызванного гиперсекрецией гормонов ЩЖ под влиянием антител к рТТГ [1,2]. В регионах с нормальным потреблением йода ДТЗ является наиболее частым заболеванием в нозологической структуре синдрома тиреотоксикоза. Женщины болеют в 8-10 раз чаще, в большинстве случаев между 30 и 50 годами.

Заболеваемость одинакова среди представителей европейской и азиатской расы. У детей и пожилых людей заболевание встречается значительно реже.  В йододефицитных районах наиболее частой причиной тиреотоксикоза является функциональная автономия узлов щитовидной железы [3,4,5].

Процесс развития функциональной автономии длится годами и приводит к клиническим проявлениям функциональной автономии, в основном, у лиц старшей возрастной группы (после 45 лет).

 В 2001 году распространённость тиреотоксикоза в России составила 18,4 случаев на 100 000 населения. Тиреотоксикоз встречается преимущественно у женщин. Частота ранее не диагностированного тиреотоксикоза среди женщин составляет 0,5%, заболеваемость — 0,08% женщин в год.

В исследовании NHANES III, (1988-1994, США), манифестный тиреотоксикоз был выявлен у 0,5%, а субклинический — в 0,8% от общей популяции в возрасте от 12 до 80 лет.

По данным исследования, проведенного в Дании (йододефицитный регион), распространенность многоузлового токсического зоба составила 47,3%, болезни Грейвса — 38,9%. В Исландии распространенность болезни Грейвса составила — 84,4% среди всех случаев тиреотоксикоза, узлового/многоузлового зоба — 13%.

В США и Англии частота новых случаев болезни Грейвса варьировала от 30 до 200 случае на 100 тысяч населения в год, женщины болеют болезнью Грейвса в 10 — 20 раз чаще мужчин [6].

 Традиционным методом определения размеров щитовидной железы является пальпация. Для оценки размеров зоба используется классификация, принятая ВОЗ в 2001г. Если размеры каждой из долей щитовидной железы при пальпации меньше дистальной фаланги большого пальца обследуемого пациента, то такие размеры железы расцениваются как нормальные. Если при пальпации железа увеличена или видна на глаз, то диагностируется зоб (таблица 1).  Таблица 1. Классификация зоба (ВОЗ, 2001).

Степень Характеристика
0 Зоба нет (объем долей не превышают объема дистальной фаланги большого пальца обследуемого)
I Зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи (отсутствует видимое увеличение ЩЖ). Сюда же относятся узловые образования, которые не приводят к увеличению самой ЩЖ
II Зоб четко виден при нормальном положении шеи
Читайте также:  Варикоз и мифы, связанные с ним

 По степени выраженности клинических проявлений и гормональных нарушений выделяют манифестный и субклинический тиреотоксикоз (таблица 2).

 Таблица 2. Классификация тиреотоксикоза по степени выраженности клинических проявлений.

Степень тяжести Критерии
Субклинический тиреотоксикоз Устанавливается преимущественно на основании данных гормонального исследования при стертой клинической картине. Определяется сниженный (подавленный) уровень ТТГ при нормальных показателях свТ4 и свТ3
Манифестный тиреотоксикоз Имеется развернутая клиническая картина заболевания и характерные гормональные сдвиги — сниженный уровень ТТГ при высоком уровне свТ4 и/или свТ3
Осложненный тиреотоксикоз Имеются тяжелые осложнения: фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения, надпочечниковая недостаточность, токсический гепатит, дистрофические изменения паренхиматозных органов, психоз, кахексия и тд;

 Диагноз тиреотоксикоза основывается на характерной клинической картине, лабораторных показателях (высокий уровень свТ4 и свТ3 и низкое содержание ТТГ в крови). Cпецифическим маркером ДТЗ являются антитела к рТТГ. Клиническая диагностика тиреотоксикоза подразумевает выявление симптомов нарушения функции ЩЖ, пальпаторную оценку размеров и структуры ЩЖ, выявление заболеваний, сопутствующих тиреоидной патологии (ЭОП, акропатия, претибиальная микседема), выявление осложнений тиреотоксикоза [7,8].  Пациенты с тиреотоксикозом предъявляют жалобы на повышенную возбудимость, эмоциональную лабильность, плаксивость, беспокойство, нарушение сна, суетливость, нарушение концентрации внимания, слабость, потливость, сердцебиения, дрожь в теле, потерю веса. Нередко, больные отмечают увеличение ЩЖ, частый стул, нарушение менструального цикла, снижение потенции. Очень часто больные предъявляют жалобы на мышечную слабость. Серьезную опасность для лиц пожилого возраста представляют сердечные эффекты тиреотоксикоза [9]. Фибрилляции предсердий – грозное осложнение тиреотоксикоза. Фибрилляции предсердий развивается не только у лиц с манифестным, но и у лиц с субклиническим тиреотоксикозом, особенно имеющих сопутствующую сердечно-сосудистую патологию [10]. В начале появления фибрилляция предсердий обычно носит пароксизмальный характер, но при сохраняющемся тиреотоксикозе переходит в постоянную форму. У больных с тиреотоксикозом и фибрилляцией предсердий повышен риск тромбоэмболических осложнений. При длительно существующем тиреотоксикозе у больных может развиться дилятационная кардиомиопатия, которая обуславливает снижение функционального резерва сердца и появление симптомов сердечной недостаточности [11]. Примерно у 40 — 50% пациентов с ДТЗ развивается ЭОП, которая характеризуется поражением мягких тканей орбиты: ретробульбарной клетчатки, глазодвигательных мышц; с вовлечением зрительного нерва и вспомогательного аппарата глаза (век, роговицы, коньюктивы, слезной железы). У больных развивается спонтанная ретробульбарная боль, боль при движениях глазами, эритема век, отек или припухлость век, гиперемия конъюнктивы, хемоз, проптоз, ограничение подвижности глазодвигательных мышц. Наиболее тяжелыми осложнениями ЭОП являются: нейропатия зрительного нерва, кератопатия с формированием бельма, перфорация роговицы, офтальмоплегия, диплопия [12,13].  Развитие функциональной автономии, преимущественно, у лиц пожилого возраста определяет клинические особенности данного заболевания. В клинической картине, как правило, доминируют сердечно-сосудистые и психические расстройства: апатия, депрессия, отсутствие аппетита, слабость, сердцебиения, нарушения сердечного ритма, симптомы недостаточности кровообращения. Сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания, патология пищеварительного тракта, неврологические расстройства маскируют основную причину заболевания.

 В отличие от функциональной автономии узлов ЩЖ, при которой имеется длительный многолетний анамнез узлового/многоузлового зоба, при ДТЗ обычно имеет место короткий анамнез: симптомы развиваются и прогрессируют быстро и в большинстве случаев приводят пациента к врачу через 6–12 месяцев от начала заболевания.

 Внешние проявления. Пациенты выглядят встревоженными, беспокойными, суетливыми. Кожные покровы горячие и влажные. На отдельных участках кожи иногда определяют депигментированные очаги витилиго). Волосы тонкие и ломкие, ногти мягкие, исчерченные и ломкие. В ряде случаев наблюдается дермопатия или претибиальная микседема.  При пальпации ЩЖ, как правило (в 80% случаев), диффузно увеличена, умеренной плотности, безболезненная, подвижная. При наложении на неё фонендоскопа можно выслушать систолический шум, что вызвано значительным усилением кровоснабжения органа.  Сердечно. Сосудистая система — При осмотре выявляется тахикардия, увеличение пульсового давления, систолический шум, систолическая гипертензия, фибрилляция предсердий. Хотя все эти изменения присутствуют у большинства больных с тиреотоксикозом, на первый план по клинической значимости выходит фибрилляция предсердий, которая развивается у 5-15% пациентов. Этот процент выше среди пожилых больных и пациентов с предшествующим органическим поражением сердца. ИБС, гипертоническая болезнь, пороки сердца могут сами по себе вызвать нарушение ритма. В таких случаях тиреотоксикоз лишь ускоряет этот процесс. Существует прямая зависимость фибрилляции предсердий от степени тяжести и длительности заболевания. В начале заболевания фибрилляция предсердий носит пароксизмальный характер, но с прогрессированием тиреотоксикоза может перейти в постоянную форму. При эффективном лечении тиреотоксикоза чаще всего синусовый ритм восстанавливается после достижения эутиреоза. У больных с предшествующим заболеванием сердца или более длительным течением мерцательной аритмии синусовый ритм восстанавливается гораздо реже. Трепетание предсердий встречается довольно редко (1,2-2,3%), экстрасистолия — в 5-7% случаев, пароксизмальная тахикардия — в 0,2-3,3% случа­ев. В редких случаях встречается синусовая брадикардия. Это может быть связано с врожденными изменениями либо с истощением функции си­нусового узла и развитием синдрома его слабости.  Фибрилляция предсердий может вызывать тромбоэмболии сосудов, особенно мозговых, что требует назначения антикоагулянтной терапии. У пожилых больных тиреотоксикоз может сочетаться с ИБС [14]. Увеличение ЧСС и потребности миокарда в кислороде может проявить скрытую форму стенокардии и привести к декомпенсации сердечной недостаточности. Поражение сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе определяют тяжесть и прогноз заболевания. Более того, состояние сердечно-сосудистой системы после устранения тиреотоксикоза, будет определять качество жизни и трудоспособность «выздоровевшего» человека. Известно, что при тиреотоксикозе миокард развивает гиперфункцию уже в покое и за счет ее обеспечивает организм увеличенными запросами в кислороде. С другой стороны, при физической нагрузке или в критической ситуации миокард должен резко увеличить свою работу, тд; использовать свой функциональный резерв. Именно от функционального резерва сердца зависит адаптация организма к возросшим потребностям при тиреотоксикозе. У пациентов с тиреотоксикозом функциональный резерв сердца значительно снижен, но при достижении эутиреоза повышается, не достигая исходного уровня, что при определенных условиях может определять развитие сердечной недостаточности в дальнейшем [15].

 Желудочно. Кишечный тракт — несмотря на повышенный аппетит, для тиреотоксикоза характерно прогрессирующее снижение массы тела. Редко на фоне некомпенсированного тиреотоксикоза вес может увеличиваться, при этом у больных отмечается повышенный уровень иммунореактивного инсулина, при нормальном уровне с-пептида.

 Опорно. Двигательный аппарат — нарушения проявляются нарастающей слабостью, проксимальной мышечной атрофией, тремором мелких мышечных групп всего тела (симптом «телеграфного столба»), развитием периодических транзиторных параличей и парезов, снижение содержания миоглобина.  ЦНС: отмечается увеличение скорости прохождения рефлексов, тремор пальцев вытянутых рук (симптом Мари).  Глазные симптомы тиреотоксикоза:  • Симптом Грефе — отставание верхнего века от верхнего лимба при взгляде вниз (обусловлено гипертонусом мышцы, поднимающей верхнее веко).  • Симптом Кохера — отставание верхнего века от верхнего лимба при взгляде верх, верхнее веко передвигается кверху быстрее, чем глазное яблоко.  • Симптом Краузе — усиленный блеск глаз.  • Симптом Дальримпля — Расширение глазной щели с появлением белой полоски между верхним лимбом и краем верхнего века (ретракция век).  • Симптом Розенбаха — мелкое и быстрое дрожание опущенных или слегка сомкнутых век.

 • Симптом Штельвага — Редкое мигание век в сочетании с расширением глазной щели. В норме у здоровых людей наблюдается 3 мигания в 1 мин.

 • Исследование функциональной активности ЩЖ рекомендовано проводить на основании определения базального уровня ТТГ и тиреоидных гормонов в крови: свТ4 и свТ3.  ( Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств.

Источник: https://kiberis.ru/?p=50174

Тиреотоксический криз

(рекомендации
по ведению больных, Ассоциация
эндокринологов США, последняя редакция
– май 2003)Определение.

Тиреотоксический криз– это
состояние, угрожающее жизни пациентов,
за счет внезапно обострившегося
гипертиреоидизма с массивным выбросом
гормонов щитовидной железы в кровяное
русло.

Он может быть результатом
хирургического стресса при операциях
на щитовидной железе, но чаще всего
тиреотоксический криз возникает в
течение 6-18 часов после операции. Самый
высокий риск у пациентов в случае
экстренной операции.

Диагностика

  1. Высокий уровень клинических доказательств.

  • Быстрое повышение средней температуры >41oC – в целом рассматривается как важнейший признак для постановки диагноза
  • Внезапно начавшаяся синусовая тахикардия (часто >160 ударов в минуту)
  • Аритмии – фибрилляция предсердий, преждевременные сокращения желудочков и фибрилляция желудочков
  • Неожиданное развитие сердечной недостаточности с глубокой гипотензией и отеком легких.
  • Психические изменения в диапазоне от ажитации до психоза и комы.
  • Появление внешних признаков (увеличение щитовидной железы, экзофтальм)
  • Электролитные нарушения
    • Гиперкальциемия
    • Гипокалиемия
  • Дифференциальный диагноз от злокачественной гипертермии

    • Метаболический ацидоз менее выражен
    • Рабдомиолиз менее выражен
    • Гипоксемия менее выражена
  • Дифференциальный диагноз с другими заболеваниями

    • Сепсис
    • Феохромоцитома
    • Острая лекарственная интоксикация – кокаин и амфетамины
    • Центральный антихолинергический синдром
    • Белая горячка
    • Нейролептический злокачественный синдром

    Лечение
    при тиреотоксическом кризе.
    Лечение
    осуществляется поэтапно шаг за шагом.
    Помощь должна быть оказана немедленно
    и по возможности многие шаги должны
    быть выполнены одновременно. Лечение
    пациентов с тиреотоксическим кризом
    осуществляется в условиях отделения
    реанимации и интенсивной терапии.1.
    Обеспечение поддерживающих мероприятий

    • Гарантированная оксигенация и вентиляция
    • Постоянный инвазивный кардиоваскулярный мониторинг – центральное венозное давление (ЦВД), уровень АД
    • Оптимизация гемодинамических показателей
      • Фуросемид и морфин для лечения отека легких
      • Инфузионная терапия под контролем ЦВД;
      • Инотропная поддержка при ЭКГ контроле
    • Взятие проб крови на содержание гормонов щитовидной железы и ТТГ перед лечением

    • Идентификация и лечение причины, обычно инфекций

    • Активное охлаждение пациента

      • Избегать ацетилсалициловой кислоты (высвобождает T4 из тиреоид-связывающего глубулина)
      • Инфузия охлажденного солевого раствора и лаваж полостей тела охлажденным солевым раствором (промывание желудка холодной водой, клизмы с холодной водой)
      • Наложение льда вокруг шеи, в подмышечные впадины и в область паха. Во избежание отморожений лучше использовать ледяную гидросмесь.

    2. Дополнительная поддержка

    • Обеспечение поступление большого количества калорий с помощью жидкостей, содержащих декстрозу
    • Контроль и лечение электролитных нарушений
    • Дополнение витаминами (можно поливитамины для внутривенного введения, например Церневит) — особенно инфузии тиамина (100 мг в течение 24 часового периода)
  • Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

    Источник: https://studfile.net/preview/2705580/page:5/

    Тиреотоксический криз: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

    Патологическое состояние, являющееся осложнением при диффузном токсическом зобе, которое возникает на фоне повышенной активности тиреоидных гормонов. Симптомами недуга являются лихорадка, потливость, учащенное сердцебиение, одышка, гипертония, абдоминальные боли, тошнота, рвота, диарея, беспокойство и возбуждение.

    Тяжелое течение недуга может спровоцировать кому и смерть. Диагноз устанавливают на основании анамнестической информации, клинических признаков, физикального осмотра и дополнительных обследований.

    Читайте также:  Почему чешется кожа после укуса комара, народные средства от зуда

    В рамках диагностики могут выполнять электрокардиографию, исследование крови на уровень гормонов (тироксин, трийодтиронин, тиреотропин, кортизол), общий анализ крови.

    До госпитализации врачи восстанавливают водно-электролитный баланс, поддерживают дыхательную функцию и работу сердца.

    Затем больному назначают тиреостатики, йодиды и бета-блокаторы, которые снижают концентрацию Т3 и тироксина. Параллельно проводится симптоматическая терапия. Прогноз сложный. При своевременной медицинской помощи исход благоприятный.

    В большинстве случаев патологическое состояние обусловлено оперативным вмешательством на щитовидке при диффузном токсическом зобе или тиреотоксической аденоме.

    Также криз может быть спровоцирован операциями на других органах, инфекционными заболеваниями, сахарным диабетом, терапией радиойодом, рентгенографией, изменением дозы приема антитиреоидных препаратов.

    Кроме того, недуг может образоваться на фоне нарушения церебрального кровообращения, тромбоэмболии легочной артерии, травм и острого гастроэнтерита.

    Симптомы тиреотоксического криза

    Клинические признаки нарастают внезапно и стремительно. Криз проявляется лихорадкой, повышенной потливостью, тахикардией и психомоторным возбуждением. У большинства пациентов наблюдается тревожность, эмоциональная неустойчивость, гиперактивность и нецеленаправленное поведение. Может развиваться психоз.

    Со временем могут отмечаться заторможенность, апатичность, эмоциональное отупение и крайняя мышечная слабость. Клиническая картина может дополняться болями, непроизвольными подергиваниями, судорогами и гипокалиемическим пароксизмальным параличом.

    Нарушения работы пищеварительного тракта выражаются тошнотой, рвотой, снижением аппетита, спастическими абдоминальными болями, диареей, снижением массы тела. У 50% больных возникают аритмия и тахикардия.

    Диагностика тиреотоксического криза

    Больного консультирует специалист эндокринологического профиля. Чтобы установить и подтвердить диагноз, доктор собираете анамнестические данные, анализирует клинические признаки, проводит физикальный осмотр и направляет пациента на дополнительные обследования.

    В рамках диагностики могут выполнять электрокардиографию, исследование крови на уровень гормонов (тироксин, трийодтиронин, тиреотропин, кортизол), общий анализ крови.

    Болезнь дифференцируют от острой недостаточности коры надпочечников, комы (диабетическая, печеночная, уремическая), острого энцефалита, гастроэнтерита, галлюцинаторного и кататонического синдрома, острого психоза.

    Лечение тиреотоксического криза

    Лечение направлено на восстановление жизненно важных функций организма и устранение декомпенсации заболевания. Пациенту требуется скорая помощь. До госпитализации врачи восстанавливают водно-электролитный баланс, поддерживают дыхательную функцию и работу сердца.

    Затем больному назначают тиреостатики, йодиды и бета-блокаторы, которые снижают концентрацию Т3 и тироксина. При неэффективности медикаментозной терапии проводят плазмаферез либо гемосорбцию. Чтобы восстановить функции организма, назначают инфузионную терапию (глюкоза, натрия хлорид).

    При артериальной гипертензии выписывают гипотензивные средства, при гипотонии – вазопрессорные препараты, при сердечно-сосудистой недостаточности – сердечные гликозиды. Если больной в тяжелом состоянии, могут проводить оксигенотерапию и искусственную вентиляцию легких. Дополнительно назначают терапию патологий, который провоцируют и поддерживают криз.

    Если у пациента выявляются инфекции, выписывают антибактериальные препараты. Декомпенсация сахарного диабета является показанием к назначению инсулина.

    Профилактика тиреотоксического криза

    Чтобы предотвратить развитие патологического состояния, врачи должны правильно подготавливать больного к хирургическому вмешательству и терапии радиоактивным йодом.

    Пациентам, страдающим тиреотоксической аденомой или диффузным тиреотоксическим зобом, необходимы регулярные консультации эндокринолога.

    Инфекционные заболевания, травмы, предоперационная подготовка и беременность являются показаниями к дополнительным эндокринным обследованиям.

    Источник: https://www.obozrevatel.com/health/bolezni/tireotoksicheskij-kriz.htm

    Тиреотоксический криз и тиреотоксическая кома

    Тиреотоксический криз является наиболее тяжёлым, угрожающим жизни больного осложнением диффузного токсического зоба, он развивается в основном у больных с тяжёлой формой заболевания.

    Встречается криз чаще всего спустя несколько часов после нерадикально выполненной операции, после применения радиоактивного йода-131 с лечебной целью — на фоне недостаточно компенсированного тиреотоксикоза.

    При недиагностированном токсическом зобе, отсутствии или недостаточности его лечения роль провоцирующих факторов могут играть стрессовые ситуации, физическое перенапряжение, интеркуррентные инфекции, различные оперативные вмешательства (тонзиллэктомия, экстракция зуба) при недостаточном обезболивании, резкая отмена антитиреоидных препаратов, реакция на некоторые медикаменты (инсулин, адреномиметики, сердечные гликозиды и др. ). Иногда причину тиреотоксического криза выяснить не удаётся (“спонтанный криз”).

    1.1 Патогенез

    Патогенетически криз расценивают как эндотоксический шок, связанный с гиперпродукцией и выбросом в кровяное русло большого количества тиреоидных гормонов, вызывающих гиперреактивность симпато-адреналовой и гипоталямо-гипофизарно-надпочечниковой системы с последующим истощением резервных возможностей коры надпочечников. Развивающиеся функциональные и морфологические нарушения в различных органах и системах обусловлены, с одной стороны, избыточной продукцией катехоламинов с ростом чувствительности к ним периферических тканей, а с другой — резким дефицитом гормонов коры надпочечников, что может закончиться летальным исходом.

    1.2 Клиника

    Тиреотоксический криз

    Развивается быстро, в течение нескольких часов, реже- постепенно, в течение нескольких дней. В его течении можно выделить два перида:период возбуждения (обусловлен резким повышением активности симпато-адреналовой системы), и период нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности (связан с истощением компенсаторных реакций).

    Тиреотоксический криз сопровождается бурным обострением клинических симптомов диффузного токсического зоба. Появляются тошнота, неукротимая рвота, про фузное потоотделение, понос, что приводит к обезвоживанию организма. Возникает чувство страха смерти, развивается мышечная адинамия. Лицо больного маскообразное, с застывшим выражением ужаса, резко гиперемировано.

    Глазные щели широко раскрыты, мигание редкое. Характерной позой во время приступа является разбрасывание в стороны верхних конечностей и разведение в полусогнутом положении нижних. Дыхание частое и глубокое, появляется удушье. Кожа горячая на ощупь, влажная.

    Характерна резкая тахикардия (до 200 в минуту и выше), часто возникает аритмия (экстрасистолия, мерцание предсердий), может развиться острая сердечная недостаточность (вплоть до отёка лёгких). Артериальное давление соответствует тяжести криза, отмечается большое пульсовое давление.

    Повышение диастолического давления во время криза является прогностически неблагоприятным признаком, указывающим на развивающуюся сердечно-сосудистую недостаточность.

    При дальнейшем развитии криза возникает психическое и двигательное возбуждение вплоть до острого психоза, галлюцинаций и бреда, периодическое помрачение сознания, с последующей прострацией и наступлением коматозного состояния. Важно отметить, что изменения в психике больного — прогрессирующая заторможенность, потеря ориентировки, спутанность сознания — всегда свидетельствуют о приближении комы.

    Тиреотоксическая кома

    Кожа становится сухой (в связи с выраженной дегидратацией), нарастают тахипное, тахикардия, артериальная гипертензия сменяется гипотонией с признаками острой сердечно-сосудистой недостаточности, нарастает гипертермия (до 40-41 С). Нарушается функция почек вплоть до анурии.

    В ряде случаев возникает желтуха, свидетельствующая об угрожающей острой печёночной недостаточности. Иногда могут развиться острые гнойные воспалительные процессы (менингит, паротит).

    Смерть обычно наступает от возникновения фатальных аритмий (фибрилляция желудочков) или асистолии (вследствие острой токсической миокардиодистрофии).

    1.3 Лабораторные данные

    Изменения морфологического состава крови неспецифичны. Нередко повышена СОЭ, в ряде случаев может развиться гипохромная анемия. Свёртываемость крови часто замедлена.

    При выраженной форме криза характерно низкое содержание углекислоты в венозной крови и повышение содержания в ней кислорода (вследствие недостаточной утилизации его тканями).

    Нередко выявляется гипохолестеринемия, являющаяся результатом активации распада холестерина тиреоидными гормонами и выделения его с желчью. Часто выявляется гипоальбуминемия (из-за нарушения белково-синтетической функции печени), относительное увеличение содержания глобулинов (особенно их гамма-фракции).

    В ряде случаев отмечается гипергликемия, сменяющаяся в конечной стадии тиреотоксического криза гипогликемией. Нередко отмечают увеличение содержания в крови остаточного азота и креатинина вследствие преобладания в организме процессов белкового катаболизма.

    Ценное диагностическое значение имеет резкое повышение содержания белково-связанного йода крови и высокий уровень тиреоидных гормонов:тироксина и трийодтиронина. Уровень ТТГ в крови резко снижен (не определяется).

    1.4 Лечение

    Лечебная программа при тиреотоксическом кризе включает в себя следующие направления:

    1. Снижение содержания в крови тиреоидных гормонов

    Увеличивают дозу тиреостатиков. Назначается мерказолил в первоначальной ударной дозировке 60-100 мг и далее по 30 мг каждые 6-8 часов внутрь, при необходимости — через желудочный зонд, введённый интраназально.

    Через 1-2 часа после введения мерказолила применяются препараты йода: 10%раствор натрия йодида — в/венно по 10 мл 2-3 раза/сутки или в/венно капельно 1%раствор Люголя (в котором йодид калия заменён на йодид натрия — для избежания кардиотоксического действия) в 500мл 5% раствора глюкозы. Можно применять раствор Люголя внутрь по 8-10 капель 2-3 раза в в сутки.

    При улучшении состояния больного, начиная со вторых суток, назначают поддерживающую дозу мерказолила 30-60 мг и раствор Люголя по 10 капель 3 раза в день.

    2. Купирование надпочечниковой недостаточности

    Используют большие дозы кортикостероидов: гидрокортизона гемисукцинат в суточной дозе 400-600 мг или преднизолон 240-360 мг/сут, или дексаметазон 16 мг/сут. Суточная доза распределяется на 4 инъекции, вводить препараты лучше в/в капельно, либо струйно.

    Критерием эффективности лечения кортикостероидами является прежде всего стабилизация АД. В очень тяжёлых случаях (при рефрактерном коллапсе) можно дополнительно ввести п/кожно 1 мл 0,5% масляного раствора ДОКСА.

    3. Симпатиколитическая и противосудорожная терапия

    Используются β-блокаторы: пропранолол 0,1% раствор — по 2-5 мл (2-5мг) в/венно каждые 3-4 часа в разведении на физрастворе, затем переходят на пероральное введение по 40 мг каждые 4-6 часов (до 300 и даже 600 мг в сутки). Применяется с осторожностью, под контролем пульса и АД. Отменяется постепенно.

    Для купирования нервного и психомоторного возбуждения в/венно вводится 1-2 мл седуксена, внутримышечно – 1 мл 0,5% раствора галоперидола. Следует помнить, что эти препараты могут значительно снижать АД.

    4. Устранение дегидратации, интоксикации, электролитных нарушений

    Достигается в/венным капельным вливанием гемодеза, 5%раствора глюкозы, физраствора, раствора Рингера в количестве 3-4 л/сутки. При развитии электролитных нарушений (выраженная рвота, диарея) — провести их коррекцию.

    5. Купирование сердечной недостаточности

    При развитии острой левожелудочковой недостаточности на фоне синусового ритма показано в/венное капельное введение симпатомиметиков: добутамина или дофамина (со скоростью 2-10 мкг/кг*мин). Больным с аритмиями целесообразно введение поляризующей смеси, с добавлением 100 мг кокарбоксилазы.

    При развитии острой левожелудочковой недостаточности на фоне мерцательной аритмии показано введение сердечных гликозидов: в/венно строфантин (0,5мл 0,05% раствора) в 20 мл глюкозы, а при развитии признаков отёка лёгких — 60-80 мг фуросемида. Показаны ингаляции увлажнённого кислорода, пропущенного через спирт.

    6. Борьба с гипертермией

    Выраженная гипертермия может представлять большую опасность для организма. Для снижения температуры применяются:в/м введение антипиретиков (литические смеси), местные охлаждающие процедуры (пузыри со льдом и т. д. ). Применять аспирин и салицилаты нельзя (снижают связывание тиреоидных гормонов белками крови и повышают их уровень в крови).

    7. Эфферентная терапия

    При неэффективности проводимой терапии провести форсированное удаление из крови тиреоидных гормонов и тиреостимулирующих иммуноглобулинов можно с помощью плазмафереза и гемосорбции.

    Интенсивная терапия тиреотоксического криза должна проводиться в течение 7-10 суток (значительно дольше продолжительности тиреотоксического криза) до полной ликвидации всех клинических симптомов криза и нормализации уровня тиреоидных гормонов в крови.

    Источник: https://doktora.by/konsultaciya-aritmologa-v-minske/tireotoksicheskiy-kriz-i-tireotoksicheskaya-koma

    Ссылка на основную публикацию