Роль йода в развитии аутоиммунного тиреоидита

Опасность генетической предрасположенности к развитию воспаления в тканях щитовидной железы связана с бессимптомным течением заболевания. Обострение недуга может спровоцировать даже рацион питания, ведь йод при аутоиммунном тиреоидите Хашимото необходимо полностью исключить, даже если он содержится в продуктах. Поэтому совместно с лечением важно уделить внимание диете и образу жизни.

Особенность тиреоидита Хашимото

Роль йода в развитии аутоиммунного тиреоидита

Задача иммунной системы человека в обеспечении защиты организма от болезнетворных агентов, а щитовидной железе отводится роль щита, ограждающего от опасных чужаков. Однако по причине генетической предрасположенности в совокупности с провоцирующими факторами орган не справляется с разрушающей его армией лейкоцитов. Почему развивается болезнь щитовидной железы:

  • по причине механической компрессии окружающих тканей;
  • из-за снижения функции продуцирования гормонов.

Бессимптомное течение заболевания на раннем этапе приводит к тому, что о проблеме человек узнает с появлением зоба. В случае аутоиммунного тиреоидита мишенью для клеток иммунитета становятся тиреоциты, что приводит к разрушению щитовидной железы агрессивными антителами.

К хроническому типу заболеваний щитовидной железы относят тиреоидит Хашимото. Характерным признаком аутоиммунной патологии является увеличение щитовидки, сопровождающееся нарушенной выработкой тиреоидных гормонов. Течение заболевания волнообразное, часто бессимптомное. Прогрессирует недуг в сочетании с проявлениями сахарного диабета, аутоиммунных поражений печени и ревматоидного артрита.

Почему при аутоиммунном тиреоидите нельзя принимать йод

Роль йода в развитии аутоиммунного тиреоидита

В процессе исследований ученым удалось выяснить, что разрушающее действие йода связано с дефицитом селена. Поэтому для лечения аутоиммунного тиреоидита врачи пользуются йодопротоколом, включающим микродозы йода на фоне минимальных доз селена. Постоянное повышение дозы йода приводит к образованию йодолептидов, защищающих клетки от разрушения, что ведет к нормализации состояния.

Сочетание йода с селеном препятствует развитию аутоиммунных реакций. Поэтому для профилактики проблем со щитовидной железой в регионах с недостаточным потреблением йода этим элементом обогащают поваренную соль. Важно учесть, что выбирать следует нерафинированный продукт.

Можно ли употреблять йод при аутоиммунном тиреоидите

Роль йода в развитии аутоиммунного тиреоидита

Лечение аутоиммунного тиреоидита проходит по принципу заместительной терапии с назначением гормональных препаратов при недостаточной выработке тироксина. Для укрепления иммунитета вместе с очищением организма от токсинов, специалисты советуют придерживаться специальной диеты.

На фоне гормональной терапии, рацион питания должен содержать продукты, богатые йодом. План диеты следует оговорить с эндокринологом, ознакомленным с результатами анализов больного, которые информируют об уровне антител.

Аутоиммунная природа тиреоидита Хашимото полностью объясняет необходимость отказа от йодсодержащих препаратов. Хотя заболевание стартует независимо от уровня йодида калия в организме, но его поступление может стать причиной начала аутоиммунного воспаления.

Присутствие йода, который организм сам не вырабатывает, вызывает активацию тиреоидной пероксидазы (фермент) при содействии тиреотропного гормона (ТТГ). Ситуация приводит к усилению воспаления из-за увеличения числа антител к ферменту щитовидной железы.

Поэтому при аутоиммунном тиреоидите противопоказан прием содержащих йод препаратов до момента нормализации уровня антител гормона ТТГ.

Роль йода в развитии аутоиммунного тиреоидита

  • исключить из употребления йодсодержащие препараты, не забывая о БАДах и витаминах;
  • отказаться от употребления богатых йодом морепродуктов, в том числе рыбы и бурых водорослей (келп);
  • ограничить потребление соли (до 3 г в сутки), а от йодированного продукта отказаться вообще.

При неустойчивой форме аутоиммунного тиреоидита с попеременными признаками гипертиреоза и гипотиреоза, но при нормальном статусе антител, лучше воздержаться от приема йодсодержащих лекарств.

Резко повысившийся показатель йодида калия в организме часто становится причиной реактивного гипотиреоза, а при дефиците селена – непереносимости высоких доз йода.

Необходимо соблюдение баланса важных для организма элементов: суточной дозе йода в 50 мкг должно сопутствовать 200 мкг селена.

Правила питания и образ жизни больного

Роль йода в развитии аутоиммунного тиреоидита

  • В период лечения аутоиммунного тиреоидита важно сбалансировать питание, чтобы погасить чувство постоянного голода. Для предупреждения обострения недуга придется следить за калориями, их объем должен находиться в пределах 1200-2000 единиц.
  • Питаться следует небольшими порциями с интервалом между приемами пищи не больше 3 часов. При сильном голоде разрешается употребление кисломолочных продуктов или фруктов, бананы исключаются.
  • Для защиты от остеопороза в рационе должны присутствовать яйца и молочная пища, недостаток которой опасен повышением функции щитовидной железы. Также следует увеличить объем воды (негазированная) для вывода антиоксидантов.
  • Защиту от обострения недуга обеспечивают углеводы. Поэтому нельзя отказываться от продуктов их содержащих (злаковые каши, хлеб). Каши готовят без добавления масла, им сдабривают уже готовое блюдо.
  • Для восполнения запасов йода при аутоиммунном тиреоидите в рацион включают морскую рыбу. Выведению токсинов способствует употребление свежих соков, отвара шиповника, льняного масла. Но от сои следует отказаться, она провоцирует рост зоба.

Кроме корректировки питания, нужно уделить внимание образу жизни. Важно ослабить физическую нагрузку, чтобы не усиливать суставно-мышечные боли. От занятий спортом придется отказаться, но без отмены пеших прогулок. Следует учесть, что из-за нарушенных обменных процессов возможны сбои в работе сердца, колебания показателей давления.

Условия летнего отдыха также подлежат корректировке. Под запретом воздействие ультрафиолета и длительные морские купания. Также важно избегать стрессовых ситуаций, а при первых симптомах любых заболеваний необходимо обращаться к специалисту.

Источник: https://immunoprofi.ru/zabolevaniya/autoimmunnoe/jod-autoimmunnuj-tireoidit.html

Йод и щитовидная железа

Роль йода в развитии аутоиммунного тиреоидита

  • Йод является спорной темой в отношении здоровья щитовидной железы, и в то время как я говорила об опасности высоких доз йода при аутоиммунном тиреоидите (тиреоидите Хашимото) в моей книге «Хашимото: Первопричина», я еще не написала пост о йоде публично, так как я хотела быть уверенной,  что разговор не превратится в дискуссию об одном питательном веществе, в то время как Хашимото является многофакторным заболеванием, которое затрагивает весь организм.
  • Однако интерес вокруг йода продолжает расти, и я видела, как йод вредит людям с Хашимото, поэтому я чувствую необходимость сделать эту предостерегающую статью об использовании йода при Хашимото.
  • Читатель написала:

«Я принимала йод в течение непродолжительного периода, и мой ТТГ поднялся до 98, а мои антитела поднялись до 9800 примерно через 3 месяца. Я думаю, что меня ввели в заблуждение. Я бы посоветовала принимать йод только под контролем врача, который понимает тонкий баланс йода и селена. Я сожалею, что сделала это на своем пути. Это был простой тест йода на руку, после была подобрана дозировка йода. Я бы не советовала делать это другим людям»

Мне бы хотелось, чтобы это был единственный случай — любая добавка может иметь отрицательную реакцию — но я получила бесчисленное множество сообщений, подобных опубликованному выше, и видела много подобных случаев у клиентов, которые пришли ко мне после того, как они попробовали йод в высокой дозировке самостоятельно или по совету других врачей.

В начале у человека больше энергии, но затем происходит сбой, и человек чувствуют себя хуже… Это происходит из-за того, что йод, принятый больным с Хашимото, может вызвать обострение атаки на щитовидную железу.

Йод необходимо обработать щитовидной железой, и когда присутствует воспаление щитовидной железы (тиреоидит), обработка йода, вероятно, приведет к еще большему воспалению.

  Вы даете рассерженному и подавленному органу больше работы, и вы, вероятно, увидите, что он становится еще более рассерженным! (5)

Человек может чувствовать себя более энергичным в начале приема добавки йода, но лабораторные анализы покажут, что «новая энергия» появляется от разрушения щитовидной ткани, которая выбрасывает гормоны щитовидной железы в кровоток, и в результатах анализов будут видны повышенный уровень ТТГ, повышенные  антитела щитовидной железы, а в некоторых случаях и низкие уровни активных гормонов щитовидной железы. Вот почему я обычно не рекомендую добавки йода людям с Хашимото. Я не верю, что кратковременное искусственное повышение энергии стоит уничтожения вашей щитовидной железы! (5)

Высокие дозы йода могут нанести вред при Хашимото

Ученым давно известно, что йод является важным питательным веществом для здоровья щитовидной железы. Фактически, дефицит йода является основной причиной гипотиреоза во всем мире. Стремясь уменьшить заболеваемость гипотиреозом, чиновники общественного здравоохранения начали добавлять йод в соль во многих индустриально развитых странах.

Однако это усилие имело обратную сторону, поскольку йод оказался нутриентом с узким терапевтическим индексом. В то время как дефицит йода вызывал гипотиреоз из-за отсутствия строительных материалов для гормонов щитовидной железы, избыток его также создавал гипотиреоз, но с помощью другого механизма.

Сегодня избыток йода признан фактором риска развития аутоиммунного заболевания щитовидной железы.

Это связано с тем, как йод обрабатывается в организме. Йод из пищевых продуктов и добавок преобразовывается щитовидной железой, чтобы организм смог правильно его использовать. Во время этого процесса выделяется перекись водорода, свободный радикал.

В тех случаях, когда организм обладает достаточным уровнем селена и используют его должным образом, селен нейтрализует перекись водорода.

Однако когда йод принимается в большом количестве, избыток перекиси водорода может вызвать окислительное повреждение щитовидной железы. (4)

Исследования показали, что избыток йода вызывает повреждение щитовидной железы путем создания активных форм кислорода, что приводит к преждевременному повреждению и запрограммированной гибели клеток в тканях щитовидной железы.

Эти перегруженные йодом клетки затем выпускают дистресс-ассоциированные молекулярные паттерны (ДАМП), которые включают аутоиммунный процесс у человека с правильной генетической предрасположенностью и кишечной проницаемостью.

Когда мы думаем об этом с эволюционной, адаптивной точки зрения или даже с природной позиции мудрости тела, есть смысл в том, что организм хотел бы прекратить производство избыточных гормонов щитовидной железы при избытке йода.

Расхождение во мнениях

Хотя некоторые пропагандисты будут говорить, что прием высоких доз йода полезен для всех с Хашимото, я не видела, чтобы это было так.

Исследования показали, что высокие дозы йода могут спровоцировать Хашимото у людей, которые генетически предрасположены к Хашимото и которые могут, возможно, иметь определенные «уязвимости», такие как дефицит селена. (1)

Прием высоких доз йода может усугубить Хашимото и ускорить разрушение щитовидной железы.

Американская тиреоидологическая ассоциация предостерегает об использовании доз более 500 мкг в день для населения и отметила, что дозы выше 1100 мкг могут вызывать дисфункцию щитовидной железы.

Эти предупреждения для населения в целом, но исследования показали, что люди с Хашимото могут быть чувствительны к еще меньшим дозам.

Следует ли полностью избегать йода?

В Германии низкую дозу йодида калия (250 мкг) давали 40 испытуемым, у которых были антитела щитовидной железы (антитела к ТПО), или которые имели УЗИ щитовидной железы, демонстрирующие гипоэхогенную картину, согласующуюся с Хашимото.

Контрольная группа составляла 43 человека со схожими характеристиками. У девяти пациентов в группе, которая принимала йод, появились отклонения в работе щитовидной железы по сравнению с одним человеком из контрольной группы.

Читайте также:  По утрам болит голова - причины

Из этих девяти пациентов из группы йода у семи развился субклинический гипотиреоз, у одного появился гипотиреоз, и еще  у одного гипертиреоз. Изменения наблюдались также в уровнях антител к ТПО, а также на ультразвуковом исследовании щитовидной железы.

Три из семи  пациентов с субклиническим гипотиреозом и пациент с гипертиреозом восстановили нормальную функцию щитовидной железы после отмены йода.

Хотя есть несколько разногласий по поводу того, должны ли люди с Хашимото принимать йод или вообще избегать его.

Исследование в 1999 году 377 человек с Хашимото с последующим наблюдением в течение более 800 дней показало, что в сочетании с терапией гормонами щитовидной железы ежедневная доза йода до 200  мкг в день давала снижение уровней антител к ТГ и антител к ТПО у пациентов с тиреоидитом Хашимото. (3)

Несмотря на это, в этом же исследовании также была включена группа из 375 человек без заболеваний щитовидной железы, и им давали либо 200 мкг йода в день, либо 1,53 мг йода в неделю.

Группа, которая принимала 200 мкг в день, не имела значительного увеличения риска иметь Хашимото.

Однако группа, получавшая большую дозу йода в неделю, продемонстрировала отчетливое увеличение антител к ТГ, а также антител к ТПО, а заболеваемость тиреоидитом Хашимото была в 4 раза выше, чем в двух других подгруппах! (3)

Это исследование показало, что низкая доза йода на ежедневной основе обычно не создает проблем для людей с Хашимото и на самом деле может быть полезной.

(3) Однако я бы предостерегла от использования дозы выше 200 мкг в день за исключением случаев грудного вскармливания или беременности (общая рекомендуемая суточная доза йода составляет 150 мкг для небеременных, 220 мкг и 290 мкг для беременных и кормящих женщин соответственно).

Это дозировка включает в себя потребление от добавок, а также продуктов с высоким содержанием йода, таких как морские водоросли, ламинария, спирулина или хлорелла. При воздействии этих высоких доз йода, возможно, полезной может оказаться добавка селена (до 600 мкг в день), чтобы устранить отрицательные эффекты избытка йода.

В некоторых случаях диета с низким содержанием йода была полезной для снижения аутоиммунной атаки на щитовидную железу и нормализации функции щитовидной железы у людей с йод-индуцированным тиреоидитом Хашимото. В этом случае человеку необходимо было  временно ограничить йод до

Источник: https://hasimoto.ru/jod-i-shhitovidnaya-zheleza/

Лечим аутоиммунный тиреоидит

Роль йода в развитии аутоиммунного тиреоидита

У более 90% больных гипотиреозом заболевание носит аутоиммунную природу: аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хашимото). Так почему же официальная медицина игнорирует аутоиммунное происхождение болезни? А между тем адресное обращение к аутоиммунным корням заболевания поможет приостановить разрушение щитовидной железы.

СПЕЦИАЛИСТЫ НАТУРАЛЬНОЙ МЕДИЦИНЫ ОБРАЩАЮТ ВНИМАНИЕ НА ТОКСИЧЕСКУЮ ПРИЧИНУ АУТОИММУННОГО ТИРЕОИДИТА.

Источник токсинов может быть как внешнего, так и внутреннего (эндогенного) происхождения. Или комбинировать оба этих фактора. О токсичности окружающей среды и среды проживания сказано немало.

Сегодня я бы хотела обратить внимание на эндогенное происхождение интоксикации. В отношении аутоиммунного тиреоидита особую актуальность приобретает утверждение Гиппократа: «СМЕРТЬ ПРЯЧЕТСЯ В КИШЕЧНИКЕ».

У больного аутоиммунным заболеванием ОБЯЗАТЕЛЬНО присутствует комбинация диcбактериоза, «прохудившегося» кишечника, хронической инфекции (например кандидоза), ослабление активности пищеварительных ферментов и скрытая пищевая аллергия. И даже если у вас отсутствуют какие-либо симптомы со стороны пищеварительной системы, никогда не забывайте: «ВСЕ БОЛЕЗНИ ВЕДУТ В КИШЕЧНИК».

Все вышесказанное является прелюдией к необходимости соблюдения аутоиммунного протокола питания. Нравится вам это или не нравится, но от белка глютена злаковых и белка из молокопродуктов казеина следует категорически отказаться. На эти два продукта наиболее часто развивается иммунологическая реакция, которая рикошетом бьет по щитовидной железе, круглосуточно разрушая её.

ПРИСУТСТВИЕ АНТИТЕЛ К ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЕ АВТОМАТИЧЕСКИ ЯВЛЯЕТСЯ ПОКАЗАНИЕМ К ИСКЛЮЧЕНИЮ ГЛЮТЕНА ИЗ РАЦИОНА, НЕЗАВИСИМО ОТ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗА НА СКРЫТУЮ АЛЛЕРГИЮ К ГЛЮТЕНУ.

Я говорю не об ограничении, а о полном исключении глютена. И если кто-то думает, что если он ест совсем немного хлеба и такое псевдоорганичение спасёт щитовидную железу, то он жестоко ошибается. Иммунная система обладает иммунологической  памятью.

Приведу упрощённую аналогию. Если вы когда-то переболели корью, то иммунная система «запомнила» вирус кори. Точно также: если развилась скрытая аллергия к глютену, то иммунная система возбудится даже если «запеленгует» несколько молекул глютена. И возбужденный иммунологический ответ будет сохраняться от трёх до шести месяцев.

У женщины с болезнью Хашимото была лабораторно подтверждена непереносимость глютена. Больная скрупулезно соблюдала безглютеновую диету. Однако через полгода никакого улучшения не произошло.  Подробное разбирательство выявило некое обстоятельство: женщина по воскресеньям регулярно посещала церковь. И соблюдала все церковные обряды…

Чтобы легче было проглотить горькую пилюлю ограничения любимого продукта предложу следующий ментальный трюк: НЕ ИСКЛЮЧИТЬ ЛЮБИМЫЙ ПРОДУКТ ИЗ ПИТАНИЯ, А НАЙТИ ЕМУ ЗАМЕНУ. В интернете можно найти множество безглютеновых рецептов. Моя семья, например, подсела на выпечку из муки маниоки (cassava). Кто хочет, тот ищет способ …

Рассмотрение болезни Хашимото под лупой аутоиммунного происхождения позволит объяснить необходимость ограничения йода.

Знаю, что подобная рекомендация смутит тех, кто знает, что гипотиреоз возникает вследствие дефицита йода. Однако это относится к гипотиреозу, а не к аутоиммунному заболеванию, каковым является аутоиммунный тиреоидит.

Добавки йода не являются причиной болезни Хашимото, однако служат спусковым крючком аутоиммунного воспаления.

Дело в том, что присутствие йода стимулирует продукцию тиреотропного гормона (ТТГ), а последний, в свою очередь, активирует фермент тиреоидную пероксидазу. Подобное состояние оборачивается увеличением уровня антител к тиреоидной пероксидазе и повышением градуса аутоиммунного воспаления (Alexander Haskell).

Поэтому БОЛЬНЫМ С АУТОИММУННЫМ ТИРЕОИДИТОМ ПРОТИВОПОКАЗАНЫ КАКИЕ-ЛИБО ПРЕПАРАТЫ ЙОДА ДО ТЕХ ПОР, ПОКА УРОВЕНЬ АНТИТЕЛ И ТИРЕОТРОПНОГО ГОРМОНА (ТТГ) НЕ ВЕРНУТСЯ К НОРМЕ.

Ограничение йода в начальной стадии лечения аутоиммунного тиреоидита обеспечивают следующие мероприятия:

  1. Избегать витаминов и пищевых добавок, содержащих йод.
  2. Избегать пищи с высоким содержанием йода: келп, морские водоросли, моллюски и хек. Употребление морской рыбы должно быть ограничено 1-2 приемами в неделю. Речная рыба разрешена.
  3. Избегать йодированной соли.
  4. Морская/каменная соль – в умеренном количестве (2-3 грамма в сутки).
  5. Обратить внимание на присутствие келпа в добавках для здоровья щитовидной железы. Такие добавки показаны только после нормализации уровня антител и ТТГ.

ПОДСКАЗКА:  Если у вас не повышены антитела к щитовидной железе, но клинические симптомы проявляются в виде чередования признаков гипотиреоза и гипертиреоза, то также следует проявить осторожность к препаратам йода. Болезнь Хашимото протекает по паттерну: газ, тормоз, газ, тормоз…

По причине указанной выше, в начальных стадиях лечения аутоиммунного тиреоидита показана заместительная терапия гормонами щитовидной железы. Она необходима для возврата к норме ТТГ, через посредство которого поддерживается воспаление.

Начальная доза Т4 должна составлять ¼-1/3 от обычной дозы при гипотиреозе. При необходимости дозу повышать каждые 10-14 дней (ориентируясь на ТТГ и клиническую симптоматику).

После нормализации ТТГ необходимость заместительной терапии будет зависеть от степени сохранности функции щитовидной железы.

Практика показывает, что у больных болезнью Хашимото происходит неполноценное конвертирование Т4 в Т3. В результате развивается так называемый «тканевой гипотиреоз» (термин предложен доктором Ridha Arem).

В этой связи немаловажно узнать о ФАКТОРАХ ПРЕПЯТСТВУЮЩИХ КОНВЕРТИРОВАНИЮ Т4 в Т3: дефицит питательных веществ,  стресс, возраст, алкоголь, ожирение, химиотерапия, диабет, голодание, соя, пестициды, радиация, болезни печени и почек, тяжелые металлы, гормональный дисбаланс, избыток йода.

В случае малой эффективности сольного лечения препаратом Т4 больным аутоиммунным тиреоидитом показано назначение комбинированной терапии Т4/Т3. Лечение лучше проводить синтетическими препаратами, поскольку на природные (свиные) препараты типа Armour или Naturethroid нередко возникает повышение уровня антител.

Соотношение Т4/Т3 и их доза подбирается индивидуально эндокринологом. Обычное соотношение Т4/Т3 должно приближаться к таковому, которое продуцирует здоровая щитовидная железа. Ориентировочно Т4/Т3 — 98%:2% (Kenneth R.Blanchard) до 80%:20% (Ridha Arem).

  • В продолжении я переверну с головы на ноги общепринятый рацион питания для щитовидной железы.
  • ПОМОГИТЕ НАМ РАСПРОСТРАНИТЬ ЖИЗНЕННО-ВАЖНУЮ ИНФОРМАЦИЮ, НАЖАВ НА КНОПКИ СОЦИАЛЬНЫХ СЕТЕЙ.
  • Искренне  ваша:
  • Ольга Ильинична Синёва, кандидат мед. наук  — врач, специалист по натуральной медицине

Источник: https://healthycase.ru/gormony-i-metabolizm/lechim-autoimmunnyj-tireoidit/

Можно ли принимать Йод при Аутоиммунном тиреоидите (АИТ)?

Вот типичная ситуация — выявлен АИТ (аутоиммунный тиреоидит) и врач сообщает: «Вам нельзя продукты и препараты с йодом». «Ой, — думает пациентка, — мало одной проблемы, так ещё нужно и за питанием следить». Но почему нельзя принимать йод при АИТ? Как может навредить йод при Аутоиммунном тиреоидите? В действительности, ситуация с применением йода при АИТ совершенно иная.

Казнить нельзя помиловать…

Весьма часто пациенты нашей Клиники щитовидной железы доктора А.В. Ушакова, рассказывая о своей истории болезни, чётко сообщают: «Врач запретил всё, что содержит йод».

И странное в том, что никто из пациентов не интересуется ПРИЧИНОЙ такого ограничения. А именно тем, как конкретно йод вредно влияет. Т.е.

не удовлетворяться общими фразами, а обратить внимание на механизм последовательного влияния йода на щитовидную железу.

Так можно ли принимать медикаменты с йодом (калия йодид) при АИТ?

— Как не верить врачам, тем более их много? Что Вы себе позволяете? Вы дилетант, не профессионал, какое у вас образование… — пишут пациенты в отзывах нашего Дзен-канала.

— Как вообще автор посмел… и т.п. — пишут эндокринологи с 20, 30…-летним стажем и высшими категориями.

Но прочтите, что написали о применении йода при Аутоиммунном тиреоидите (АИТ) ведущие эндокринологи нашей страны академик Г.А. Мельниченко, проф. В.В. Фадеев и проф. Г.А. Герасимов.

В 2001 году в журнале для специалистов «Consilium Medicum», 2001, vol.3, N11 эти специалисты опубликовали статью «Мифы отечественной тиреоидологии и аутоиммунный тиреоидит«, где перечислили заблуждения эндокринологов.

Третий МИФ(т.е. вымышленное представление) посвящен именно действию йода при АИТ. Оказывается, ещё 18 лет назад всё было пояснено. Подробно и понятно.

Журнал «Consilium Medicum».

В реальности, введение в организм суточной дозы йода никак не влияет на щитовидную железу и не ухудшает течения процесса при АИТ!

В этой баночке содержится 250 грамм морской капусты.Суточная доза взрослого 200-250 мкг йода.

Максимальная безвредная суточная доза йода 600 мкг (по данным авторов статьи) — 1000 мкг, или 2 (3) банки морской капусты.

Кто же в здравом уме будет ежедневно (!) поедать столько морской капусты? Обычно — очень редко, а любители не чаще 1-2 раз в неделю. И не по целой банке в день.

Читайте также:  Можно ли пить энергетики до 18 лет, вред для здоровья

В 100 гр горбуши содержится где-то 50 мкг йода. Неужели кусочек рыбы даст передозировку?
Вот это да-а-а. Врачиха запретила йод. Что же такое со мной? Что делать-то?

АИТ и гипотиреоз

Гипотиреоз (т.е. усиленная стимуляция щитовидной железы ТТГ и пВНС) часто сопровождается интенсивной деятельность щитовидки для производства нужного организму количества гормонов (Т3 и Т4).

Для образования гормонов нужен йод. Поэтому при гипотиреозе железа увеличивает скорость потребления йода из крови. При этой напряженной работе некоторые клетки железы истощаются и погибают.

В ответ иммунная система активизируется и удаляет разрушенные тиреоциты (клетки щитовидной железы) и сохраняет истощённые тиреоциты… с помощью антител (АТ-ТГ и АТ-ТПО).

Появление признаков истощения (диффузные изменения) становятся заметными при УЗИ, а увеличение антител — по данным анализа крови. Если эти признаки выявляет эндокринолог, то выносит вердикт в виде общего диагноза — АИТ.

Кровь, из которой щитовидная железа интенсивно потребляет йод, фильтруется в почках в мочу, где количество йода, соответственно, уменьшается.

Внимание. При усиленном всасывании йода из крови щитовидная железа больше перенапрягается (при этом тратится энергия), а её ткань больше истощается. Поэтому при введении в организм дополнительной дозы йода (100 или 200 мкг в сутки) уменьшается напряжение железы, а у железы появляется материал для производства гормонов (йод входит в состав гормонов Т4 и Т3).

Получается, что дополнительная лечебная доза йода ПОКАЗАНА при дефиците йода в случае Аутоиммунного тиреоидита (АИТ) с гипотиреозом.

Может ли йод навредить?

Очень большая доза йода может всего лишь на некоторое время заблокировать работу тиреоцитов щитовидной железы. Специалисты называют это явление «феномен Вольфа-Чайкоффа».

В первой половине 20 века в нашей стране даже применялась методика лечения большими дозами йода при гипертиреозе-тиреотоксикозе (болезнь Грейвса-Базедова).

Вреда от кратковременного избытка йода нет, т.к. отмена большой дозы йодида вновь восстанавливает прежний баланс обмена веществ.

— А что Вы хотите, милочка. Йод, солнце, поездки на юг, загар — всё под запретом. Вот так… Ведь у Вас страшное заболевание — АИТ.

Что же с врачами-эндокринологами, которые запрещают йод при АИТ?

Наш Дзен-канал уже неоднократно обращал внимание пациентов-читателей на то, что современные специалисты не желают совершенствоваться, и поэтому не читают специальную медицинскую литературу. Такой взгляд полезен и самим врачам. Недурно, прочтя эти строки, «посмотреться» в них, как в зеркало.

Безусловно, эта реальность малограмотности врачей не является 100%-ной и какие-то единичные врачи что-то там читают и знают. Но, как правило, это чтение относится ТОЛЬКО, к клиническим рекомендациям, т.е. кратким схемам-шаблонам.

Вот и в данном случае. Статья о заблуждениях врачей опубликована в 2001 году и не потеряла своей актуальности (никто не написал опровержение и т.п.). Главные эндокринологи страны пишут прямо — вы, врачи, малограмотны и потому прочтите и не делайте ошибки в своей практике.Но где результат?

Пациенты продолжают переспрашивать: «Скажите, правда нельзя йод принимать при АИТ? Мне так врач сказала (написала)».

Поддержите наш канал ЛАЙКОМ.

Если желаете — ПОДПИСЫВАЙТЕСЬ.

Задавайте уточняющие вопросы в ОТЗЫВАХ.

Источник: http://svadba1000.ru/zdorove/23422-mozhno-li-prinimat-jod-pri-autoimmunnom-tireoidite-ait.html

Многоликий АИТ (часть 2)

В некоторых случаях установление причин АИТ всё же возможно.

АИТ может развиться на фоне противовирусного лечения  гепатитов препаратами интерферона.

Картина такого АИТ очень яркая, сначала развивается болевая форма, имитируя подострый тиреоидит, с преходящим тиреотоксикозом, (крайне редко развивается не АИТ, а явный ДТЗ), потом функция железы спонтанно восстанавливается, при выраженном тиреотоксикозе может потребоваться корркеция  тиреостатиками, а при болевой форме препаратами НПВС.

В последние годы, судя по научным публикациям,  исследование влияния вирусов в развитии АИТ активизировалось. К настоящему времени вирусологами изучено более 500 вирусов, способных вызвать различные заболевания у людей. В рамках АИТ — это роль  герпес-вирусов (в том числе вируса Эпштейна-Барр, ЦМВ и др.).

В связи с этим предпринимаются попытки лечения АИТ иммуномодулирующими препаратами (Т-активин, Тималин и другими).

Кроме того, известно, что АИТ входит в состав АПГС (аутоиммунного полигландулярного синдрома),  поэтому важно не пропустить другие составляющие АПГС, особенно ХНН (надпочечниковую недостаточность).

Так же, иногда чётко можно проследить начало АИТ при смене места жительства из йод- дефицитного региона в регион с относительно достаточным содержанием йода, из-за реакции организма на созданный переизбыток йода. Возможно, что и другие особенности (микроэлементы, продукты  горения  и др.

)  нового региона, содержащиеся в воде или воздухе провоцируют АИТ, чаще в состоянии гипотиреоза.

Встречаются случаи впервые выявленного АИТ на фоне беременности при назначении «обычных, профилактических» доз йода (200-250 мкг), что ограничивает применение йода при беременности в Санкт-Петербурге.

Приём препаратов с большим содержанием йода (Кордарон, Амиодарон) тоже провоцирует такую форму тиреоидита, как   кордарон (амиодарон) – ассоциированная тиропатия. Это отдельная форма тиреоидита (йод-индуцированная).

Облучение тоже является провокатором АИТ (например, у меня есть клинические наблюдения возникновения АИТ   с гипотиреозом после лучевой терапии по поводу рака молочной железы).

Провокаторами развития АИТ являются и другие аутоиммунные заболевания – бронхиальная астма, атопический дерматит, суставные заболевания (ревматоидный артрит, СКВ и др.).

Очень важно, что «знаменитые» антитела к ТПО и ТГ, всегда считавшиеся признаком АИТ (кстати, не всегда повышающиеся при нём!) сами непосредственно не являются повреждающим фактором, что является всеобщим заблуждением, они лишь отражение «напряжения» иммунитета. При АИТ повреждающим фактором на ткань железы обладают ЦИТОКИНЫ!

Есть ещё такой вид антител, как антитела к рТТГ (рецептору ТТГ), которые всегда считались маркёром ДТЗ, но есть случаи повышения их при АИТ, даже с гипотиреозом. Поэтому вопрос о лабораторных маркёрах АИТ остаётся спорным.

Учитывая всю приведённую выше информацию, можно сделать вывод — лечение АИТ непростое занятие.   Гипотиреоз при АИТ, на фоне лечения L-тироксином, тоже может иметь свои особенности. Вроде, кажется — доза подобрана. Но, бывает так, что щитовидная железа спонтанно восстанавливает свою функцию и в течение года подобранная доза становится большой, возникает передозировка (медикаментозный гипертиреоз).

Естественно, при передозировке дозу L-тироксина снижают, через некоторое время, этот «светлый» промежуток заработавшей спонтанно щитовидной железы? заканчивается и гипотиреоз снова усиливается, дозу приходится повышать обратно, а иногда и выше предыдущей. Такое чередование повышения и понижения функции щитовидной железы может происходить несколько раз.

Особенно сложно бывает лечить беременных, так как с дозой необходимо определиться быстрее и точнее, пока закладываются ткани и органы плода (первые 3 месяца).

И тут метод постепенного титрования дозы (то есть наращивания дозы маленькими порциями под контролем самочувствия и гормонов крови, занимающее иногда несколько месяцев) не подойдёт, надо выбрать максимально допустимые дозы одномоментно, компенсация  гормонального фона должна наступить быстро.

В данном случает лучше превышение, чем недостаточное дозирование! Для ведения беременных и назначения L-тироксина в России есть официальные рекомендации, нет никакой «отсебятины», в рекомендациях чётко прописаны этапы диагностики и лечения тиреоидной функции при беременности.

Из особенностей лечения АИТ нужно ещё заметить, что люди по разному реагируют на дефицит тиреоидных гормонов и на разные уровни ТТГ.

Симптом-комплекс гипотиреоза проявляется у всех индивидуально , на чём основывается иногда назначение гормонозаместительной терапии.

Поэтому важно до и на фоне лечения L-тироксином подробнее описывать возникшие cимптомы (это замечание для врачей ).

В единичных случаях, даже ТТГ 8-9 мМЕ/мл (при официальной норме до 4 мМЕ/мл) клинически неощутимо, не вызывает биохимических сдвигов, не влияет на изменение веса. Возникает вопрос об «индивидуальной норме ТТГ» (кстати есть такие научные работы), и логичный вопрос: «Надо ли такой ТТГ лечить?» Опять же речь не идёт о беременности и её планировании, и не о детском возрасте).  Кроме того, чувствительность к разным дозам L-тироксина    у всех разная, вероятно, зависит от количества рецепторов к L-тироксину на мембранах клеток, наличия антител к ним (рецепторам) и других малоизученных факторов. Поэтому так специфичен подбор дозы.

Не только АИТ с гипотиреозом, но и АИТ, гипертрофическая (с увеличением объёма щитовидной железы), псевдоузловая форма с эутиреозом подлежит лечению  L-тироксином.  При условии, что ТТГ не ниже 0.5мМЕмл, иначе велик риск передозировки L-тироксина.

Есть понятие «сезонная чувствительность к Л-тироксину», далеко не во всех случаях проявляющаяся, когда летом потребность в дозе меньше, а зимой выше (признаётся  не всеми  исследователями).

Такой процесс зависит от реакции щитовидной железы на изменение температурного режима окружающей среды и инсоляции (солнечной активности) посезонно, и также связано с изменением переносимости больших доз L–тироксина в жару.

Чаще, для стабильного течения АИТ, сезонная коррекция дозы не требуется.

Гипотиреоз с ТТГ до 7.5 ММЕмл, без клинических проявлений, можно не лечить, а только наблюдать (если только это не планирование беременности).

АИТ с эутиреозом и носительством большого титра антител L-тироксином не лечат , но ещё лет 5-7 назад были попытки проводить коррекцию Л-тироксином повышенного уровня антител при нормальном гормональном фоне.

Также «отошла в прошлое» попытка лечения АИТ аппликациями на область шеи с раствором Димексида и нанесением мазей с НПВС.

В некоторых рекомендациях по лечению АИТ есть показания  к «модификации образа жизни», «санации хронических очагов инфекции», как провокаторов АИТ. Есть попытки лечения АИТ препаратами лапчатки белой (Альба и др.), препаратами содержащими цинк и селен (которые, кроме йода, входят в состав ферментных систем щитовидной железы), но эти методы не имеют статус официальных и не  прошли полномасштабных клинических исследований.

Более подробно останавливаться на лечении не буду, потому что вопрос о лечении, дозах, длительности выясняется после ретроспективной оценки истории заболевания в каждом конкретном случае.

Источник: https://www.mc21.ru/blogs/murzaeva/111.php

Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото; лат. morbus Hasimoti, thyreoiditis Hasimoti, struma lymphocytaria, struma lymphomatosa, struma autoimmunea, struma Hasimoti) — хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунного генеза.

Данное воспаление имеет прямую связь с разрушением поврежденных фолликул и фолликулярных клеток щитовидной железы. Поскольку в большинстве случаев аутоиммунный тиреоидит (АИТ) протекает бессимптомно, его диагностику проводят на основе результатов УЗИ, гистологических исследований (тонкоигольная биопсия) и клинических анализов. Врач-эндокринолог проводит лечение заболевания, целью которого является подавление аутоиммунных процессов и коррекция гормонопродуцирующей функции щитовидной железы.

Согласно статистике, среди всех заболеваний щитовидки 20-30% занимает АИТ, причем женщины болеют им в 15-20 раз чаще, нежели мужчины. Средний возраст пациентов с аутоиммунным тиреоидитом составляет 40-50 лет, хотя в последнее время наблюдается тенденция к «омоложению» этого заболевания.

Читайте также:  Почему постоянно потеют ладони?

Группы лиц с высоким риском развития АИТ: перенесшие диффузный токсический зоб и операцию на щитовидной железе; больные с любой формой эндемического зоба; пациенты с сахарным диабетом; страдающие аллергическими и аутоиммунными заболеваниями.

Аутоиммунный тиреоидит — классификация

Молчащий или безболевой тиреоидит. Причины заболевания на сегодняшний день науке не известны. Данный вид заболевания является аналогом послеродового АИТ, однако его возникновение не имеет связи с беременностью.

Послеродовой тиреоидит. Самый частый случай, возникающий по причине избыточной реактивации иммунной системы в результате ее естественного угнетения в процессе вынашивания плода. Если не держать заболевание под контролем, оно может перерасти в деструктивный АИТ.

Цитокин-индуцированный тиреоидит. Возникает в процессе лечения препаратами на основе интерферона пациентов с заболеваниями крови и гепатитом С.

Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин – индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотериоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.

У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:

  • Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.
  • Субклиническая фаза. В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
  • Тиреотоксическая фаза. В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза. Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотериоза.
  • Гипотиреоидная фаза. Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.

Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).

По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:

  1. Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
  2. Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
  3. Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотериоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.

Аутоиммунный тиреоидит — причины возникновения

Даже в том случае, если человек имеет наследственную предрасположенность, развитие АИТ происходит только на фоне дополнительных провоцирующих неблагоприятных факторов:

  • очагов хронической инфекции (на кариозных зубах, в носовых пазухах и на небных миндалинах);
  • перенесенных ОРЗ;
  • длительном бесконтрольном использовании гормональных препаратов или средств с содержанием йода;
  • радиационного излучения, длительного пребывания под прямыми солнечными лучами;
  • психотравмирующих ситуаций (потери работы, разочарования и обиды, болезни или смерти близкого человека);
  • плохой экологической ситуации, избытка соединений фтора, хлора и йода в воде, пище и окружающей среде.

Аутоиммунный тиреоидит — симптомы

В большинстве случаев АИТ протекает без симптомов: железа не увеличена, не дает болезненных ощущений при пальпации, ее функции в норме. Изредка можно определить увеличение зоба, либо больной предъявляет жалобы на боли в суставах, слабость, легкую утомляемость или чувство давления в области щитовидной железы.

В первые годы развития аутоиммунного тиреоидита можно наблюдать клиническую картину тиреотоксикоза, которая с течением времени по мере атрофии функционирующей ткани железы переходит в гипотиреоз.

При послеродовом тиреоидите у пациенток наблюдается снижение веса, общая слабость и утомляемость. Порой тиреотоксикоз ярко проявлен в виде чувства жара, тахикардии, тремора конечностей, избыточной потливости, эмоциональной лабильности. Состояние зачастую усугубляется послеродовой депрессией.

При молчащем тиреоидите наблюдается легкий тиреотоксикоз, зачастую носящий субклинический характер. Что касается цитокин-индуцированного тиреоидита, то он крайне редко проходит в сопровождении тиреотоксикоза или гипотиреоза.

Исследования для выявления аутоиммунного тиреоидита:

  • общий анализ крови;
  • определение уровня ТТГ в сыворотке крови, а также свободных и общих Т4 и Т3;
  • иммунограмма;
  • УЗИ щитовидной железы;
  • тонкоигольная биопсия щитовидной железы.

Точный диагноз аутоиммунного тиреоидита ставится только тогда, когда исследования подтверждают одновременно три важных критерия его развития:

  • признаки первичного гипотиреоза;
  • гипоэхогенность щитовидной железы (просматривается при УЗИ);
  • повышение уровня антител к щитовидной железе.

Аутоиммунный тиреоидит — лечение

На сегодняшний день эндокринологи не располагают безопасными и эффективными методами коррекции аутоиммунных патологий, благодаря которым можно было бы остановить прогрессирование болезней (более подробно об аутоиммунных заболеваниях можно почитать здесь).

Когда АИТ входит в тиреотоксическую фазу, пациентам не назначают тиростатики для подавления функции щитовидной железы, поскольку при данном процессе ее гиперфункция отсутствует. При сердечнососудистых нарушениях назначают бета-адреноблокаторы.

При гипотиреозе проводится заместительная терапия левотироксином под контролем содержания ТТГ в сыворотке крови и общей клинической картины. Если АИТ протекает одновременно с подострым тиреоидитом, пациенту назначают Преднидозол.

Снизить титры аутоантител позволяют различные нестероидные противовоспалительные средства: Вольтарен, Метиндол или Индометацин. Помимо этого, врач назначает адаптогены, витамины и иммунокорректирующие препараты.

При выраженном сдавливании органов гипертрофированной щитовидной железой показано оперативное вмешательство.

Народная медицина при аутоиммунном тиреоидите

Кроме традиционных методов лечения, можно воспользоваться народными. Однако применять их можно только после согласования с врачом, чтобы народные средства не вступили в конфликт с медикаментозными препаратами.

Важно: Самолечение щитовидной железы недопустимо!!!

Лекарственные растения помогают бороться как с симптомами аутоиммунного тиреоидита, так и с самим заболеванием, поскольку повышают работоспособность щитовидной железы. Это весьма эффективно при смещении количества гормонов в меньшую сторону. В основном это настои и отвары для приема внутрь.

Так, одним из наиболее известных средств является настойка из грецкого ореха. Нередко используется и морская капуста (как свежая, так и настойка из нее). И это неудивительно, ведь продукт является рекордсменом по содержанию йода, и рекомендуется при всех заболеваниях с понижением уровня гормонов щитовидки.

Довольно эффективным средством, для улучшения функций железы, является настойка лимонника и отвар дурнишника. Смесь из облепихи, лимона и свежего сельдерея не только стимулирует щитовидную железу, но и поможет затормозить патологический процесс.

Не стоит забывать про овощные и ягодные соки. Сокотерапия применяется для лечения заболеваний щитовидки уже давно. Людям с аутоиммунным тиреоидитом, стоит употреблять смесь соков моркови и свеклы с добавлением льняного масла.

От разрушительного воздействия антител и лейкоцитов, щитовидку можно защитить с помощью смеси капустного и лимонного соков. Активировать железу поможет сок облепихи. Однако употреблять его в чистом виде не рекомендуется, нужно развести водой в равных пропорциях.

Полезен и картофельный сок, но пить можно только свежеприготовленный напиток.

Наружные средства народной медицины.

Самым распространенным является «йод» из сосновых почек, настоянный на спирте. Смесью необходимо обрабатывать область щитовидной железы дважды в день.

Настойку девясила используют как средство для полоскания горла.

Питание при аутоиммунном тиреоидите

Лечение заболевания (или значительное замедление его прогрессирования) даст более высокие результаты, если пациент будет избегать пищи, причиняющей вред щитовидной железе. В этом случае необходимо свести к минимуму частоту употребления продуктов, содержащих клейковину. Под запрет попадают:

  • злаковые культуры;
  • мучные блюда;
  • хлебобулочные изделия;
  • шоколад;
  • сладости;
  • фаст-фуд и др.

При этом нужно стараться употреблять продукты, обогащенные йодом. Они особенно полезны при борьбе с гипотиреоидной форме аутоиммунного тиреоидита.

При АИТ необходимо с максимальной серьезностью отнестись к вопросу защиты организм от проникновения патогенной микрофлоры.

Также следует попытаться очистить его от болезнетворных бактерий, которые уже в нем находятся.

Прежде всего, нужно позаботиться об очищении кишечника, ведь именно в нем происходит активное размножение вредных микроорганизмов. Для этого в рацион пациента следует включить:

  • кисломолочную продукцию;
  • кокосовое масло;
  • свежие фрукты и овощи;
  • нежирное мясо и мясные бульоны;
  • разные виды рыбы;
  • морская капуста и прочие водоросли;
  • пророщенные злаки.

Все продукты из вышеприведенного списка способствуют укреплению иммунной системы, обогащают организм витаминами и минералами, что, в свою очередь, улучшает функционирование щитовидной железы и кишечника.

Важно: Если имеет место гипертиреоидная форма АИТ, из рациона необходимо полностью исключить все продукты, в которых содержится йод, поскольку этот элемент стимулирует выработку гормонов Т3 и Т4.

При АИТ важно отдать предпочтение следующим веществам:

  • селену, который важен при гипотиреозе, так как он улучшает секрецию гормонов Т3 и Т4;
  • витаминам группы В, способствующих улучшению метаболических процессов, и помогающих поддерживать организм в тонусе;
  • пробиотиков, важных для поддержания микрофлоры кишечника и предотвращения дисбактериоза;
  • растений-адаптогенов, стимулирующих выработку гормонов Т3 и Т4 при гипотиреозе (родиола розовая, гриб рейши, корень и плоды женьшеня).

Аутоиммунный тиреоидит — профилактика

Пациент, у которого на фоне отсутствия нарушения функции щитовидки выявлен аутоиммунный тиреоидит, нуждается в наблюдении, чтобы специалисты могли своевременно обнаружить и компенсировать проявления гипотиреоза. Также функцию щитовидной железы и ее состояние необходимо контролировать на ранних сроках беременности и после родов.

В заключении: аутоиммунный тиреоидит — это заболевание, которое нельзя вылечить в полном объеме. В течение последующей жизни пациент будет вынужден придерживаться поддерживающей терапии. Но не стоит считать эту болезнь приговором.

При своевременной диагностике и проведении лечения, можно избежать опасных осложнений и продолжать жить полноценной жизнью, сохранив работоспособность и способность к деторождению.

Благодаря лечению достигается стойкая ремиссия, на фоне которой человек может прожить с этим диагнозом до глубокой старости.

Источник: https://dreamsmedic.com/encziklopediya/vnutrennie-zabolevaniya/autoimmunnyij-tireoidit.html

Ссылка на основную публикацию